Alterações histológicas no coração de ratos expostos a compostos organofosforados por tempo prolongado
PDF (Português (Brasil))

Palabras clave

músculo cardíaco
organofosforado
inibidores da colinesterase
insuficiência cardíaca
morfologia
morfometria

Cómo citar

1.
Calore EE, Narciso E. Alterações histológicas no coração de ratos expostos a compostos organofosforados por tempo prolongado. Rev Inst Adolfo Lutz [Internet]. 1 de agosto de 2006 [citado 23 de noviembre de 2024];65(3):213-6. Disponible en: https://periodicos.saude.sp.gov.br/RIAL/article/view/32868

Resumen

Além da intoxicação aguda, os organofosforados podem ser responsáveis por outras situações mórbidas a médio e longo prazo. Não foram descritos até o momento os efeitos a longo prazo no sistema cardio circulatóriodecorrentes da exposição prolongada aos organofosforados. Foi nosso objetivo estudar alguns desses possíveis efeitos por métodos histológicos e morfométricos no coração de ratos tratados semanalmente por 12 semanas com doses sub-letais (menos do que 1/3- grupo G5- ou 1/6- grupo G2, 5-da DL50) do organofosforado metamidofós. Foi observado o aumento no peso do coração e hipertrofia de fibras musculares cardíacas nos animais tratados; a média do menor diâmetro dos miócitos cardíacos dos animais controle foi de 64,93 + 5,82 micra e nos tratados foi respectivamente de 82,24 + 12,39 (G2,5) e 88,88 + 10,19 (G5), havendo diferença estatisticamente significativa entre os grupos controle e cada um dos grupos tratados. Sabe-se que a hipertrofia muscular esquerda é um dos principais fatores associados à disfunção cardiovascular. Embora não tenha sido estudado a função cardiovascular, é possível que a exposição experimental mais prolongada a organofosforados possa causar insuficiência cardíaca. Este fato tem uma importância maior no contexto de que a exposição inadvertida e prolongada a esses compostos seja comum em alguns países, incluindo o Brasil.
https://doi.org/10.53393/rial.2006.65.32868
PDF (Português (Brasil))

Citas

1. Gordon CJ, Padnos BK. Prolonged elevation in blood pressurein the unrestrained rat exposed to chlorpyrifos. Toxicology.2000; 146(1): 1–13.

2. Cavanagh JB. The toxic effects of tri-ortho-cresyl phosphateon nervous system; an experimental study in hens. J NeurolNeurosurg Psychiatr. 1954; 17:163-72.

3. Sprague GL, Bickford AA. Effect of multipledi isopropylfluorophosphate injections in hens: a behavioral biochemical and histological investigation. J Toxicol EnvironHealth. 1981; 8 (5-6): 973-88.

4. Johnson MK. Organophosphates and delayed neuropathy -Its NTE alive and well? Toxicol Appl Pharmacol. 1990;102(3):385-99.

5. Lotti M. The pathogenesis of organophosphate polyneuropathy.Crit. Rev Toxicol.1992 1; 21(6):465-87.

6. Rosenstock L, Keifer M, Daniell WE, mc Monnell R, Claypoole K. The Pesticide Health Effects Study Group. Chronic central nervous system effects of acute organophosphate pesticide intoxication. Lancet. 1991;(8761)338:223-37.

7. Levin HS, Rodnitzky RL. Behavioral effects of organophosphate in man. Clin Toxicol, 1976; 9(3): 391-403.

8. Kamiya H, Okumura K, Ito M, Saburi Y, Tomida T, HayashiK, Matsui H, Hayakawa T. Calcineurin inhibitor attenuates cardiac hypertrophy due to energy metabolic disorder. Can JCardiol. 2001; 17(12): 1292-8.

9. Socko R, Gralewicz S, Gorny R. Long-term behavioral effects of a repeated exposure to chlorphenvinphos in rats. Int Occup Med Environ Heath. 1999:12: (2): 105-17.

10. Etri MM, Nickell WT, Ennis M, Skau K, Shipley MT. Brainnor epinephrine reductions in soman-intoxicated rats: associationwith convulsions and Ache inhibition, time course, and relationto other monoamines. Exp Neurol. 1992; 118(2): 153-63.

11. Britt, JO, Martin JL, Okerberg CV, Dick EJJr. Histopathologic changes in the brain, heart and skeletal muscle of RhesusMacaques, tem days after exposure to soman norgganophosphorus nerve agent. Comp Med. 2000; 50(2): 133-9.

12. Kassa J, Koupilová M, Herink J, Vachek J. Long- terminfluence of low-level sarin exposure on behavioral and neurophysiological functions in rats. Acta Medica. 2001; 44(1):21-7.

13. Ellman GL, Coutney KD, Andres VJr. Feather-Stone RM. Anew rapid colorimetric determination of acethylcholinesterase activity. Biochem Pharmacol. 1961;7:88-95.

14. Wilheim K. Determination of human plasma cholinesterase activity by adapted Ellman method. Arh Hig Rad Tokskol.1967; 19:199-207.

15. Saadeh AM, Farsakh NA, al-Ali MK. Cardiac manifestations of acute carbamate and organophosphate poisoning. Heart.1997; 77(5): 461-4.

16. Smith EC, Padnos B, Gordon CJ. Peripheral versus centralmuscarinic effects on blood pressure, cardiac contractility, heartrate, and body temperature in the rat monitored byradiotelemetry. Pharmacol Toxicol. 2001;89(1):35- 42.

17. Yen DH, Yen JC, Len WB, Wang LM, Lee CH, Chan SH.Spectral changes in systemic arterial pressure signals during acutemevinphos intoxication in the rat. Shock. 2001; 15(1): 35-41.

18. Kamiya H, Okumura K, Ito M, Saburi Y, Tomida T, HayashiK, Matsui H, Hayakawa T. Calcineurin inhibitor attenuates cardiac hypertrophy due to energy metabolic disorder. Can JCardiol. 2001; 17(12): 1292-8.

19. Sangaralingham SJ, Pak BJ, Tse MY, Angelis E, Adams MA, Smallegange C, Pang SC. Expression of the translational repressor NAT1 in experimental models of cardiachy pertrophy. Mol Cell Biochem. , 2003; 245 (1-2): 183-90.

20. Freed DH, Moon MC, Borowiec AM, Jones SC, Zahradka P, Dixon IM. Cardiotrophin-1: expression inexperimental myocardial infarction and potential role inpost-MI wound healing. Mol Cell Biochem. 2003; 254(1-2): 247-56.

Creative Commons License

Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución 4.0.

Derechos de autor 2006 Revista del Instituto Adolfo Lutz

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.