Miocardiopatia, insuficiência cardíaca e hanseníase tuberculóide reacional

Autores

  • Diltor Vladimir Araújo Opromolla Diretor da Divisão de Ensino e Pesquisa Instituto Lauro de Souza Lima (Bauru) Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo
  • Raul Negrão FLEURY Diretor do Serviço de Epidemiologia Instituto Lauro de Souza Lima (Bauru) Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo - Professor Assistente Doutor do Departamento de Patologia - Faculdade de Odontologia de Bauru (USP)

DOI:

https://doi.org/10.47878/hi.1989.v14.36499

Palavras-chave:

Hanseníase tuberculóide reacional, Miocardiopatia, Insuficiência cardíaca

Resumo

Uma senhora de 60 anos de idade foi internada no Hospital com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), hiper tensão arterial e distenção abdominal. Os familiares relatam que desde cerca de 14 meses a paciente vem apresentando manchas vermelhas pelo corpo, estando em tratamento com sulfona. Há 7 meses houve aumento súbito das lesões. No 119 dia de internação desenvolveu acidente vascular cerebral, que evoluiu com piora progressiva, descerebração, tendo falecido no 49 dia após o ictus. A autópsia confirmou ICC tendo como causa principal miocardite crônica, fortemente sugestiva de miocardite chagásica. Observouse aneurisma de ponta do ventrículo esquerdo com trombose e embolização sistêmica levando á infartos esplênicos e cerebrais. No encéfalo havia intenso edema, hérnia de uncus e infarto hemorrágico do tronco cerebral. 0 diagnóstico das lesões cutâneas foi de hanseníase tuberculóide reacional (HTR), observando-se também lesões tuberculóides focais em linfonodos axilares, mucosa nasofaringea e nervo tibial posterior. Discute-se a patogenia da HTR, sua diferenciação com o subgrupo dimor fo-tuberculóide (BT da classificação de Ridley e Jopling) e sua provável identidade com a hanseníase tuberculóide secundária referida por Ridley. Também são analisadas as outras localizações contendo lesões especificas com ênfase ao comprometimento de tronco nervoso periférico, considerada uma manifestação pouco comum na HTR.

Downloads

Não há dados estatísticos.

Referências

1- BODDINGIUS, J. Mechanisms of peripheral nerve damage in leprosy: electron and light microscope studies in patients throughout the spectrum. Quad. Cooper. Sanit., 1:65-85, 1982.
2- DRUTZ, D.J.; CHEN, T.S.N.; LU, W.H. The continuous bacteremia of lepromatous leprosy. New. Engl. J. Med., 287:159-165, 1972.
3- KOBERLE, F.; COSTA, R.B. ; OLIVEIRA, J.A.M; OLIVEIRA, J.S.M. Patologia da moléstia de Chagas. Medicina. Rev. Cent. Acad. Roche Lima e Hosp. CBn. Fac. Med. Rib. Pretoda USP, 5:5-45, 1972.
4 - RIDLEY, D.S. The pathogenesis and classification of polar tuberculoid leprosy. Lepr. Rev., 53:19-26, 1982.
5- RIDLEY, D.S. Skin biopsy In leprosy: histological Interpretation and clinical application. Basle, Ciba Géigy, 1977.57p.
6- RIDLEY, S.S. & JOPLING, W.H. Classification of leprosy according to immunity: a five- group system. tat. J. Leprosy, 34255-273, 1966.
7 - SOUZ A L IMA , L . & SOUZA C AMPOS , N. Lepra tuberculóide: estudo clinico e histopatologico. Sao Paulo, Renascença, 1947. 298p.

Downloads

Publicado

30-11-1989

Como Citar

1.
Opromolla DVA, FLEURY RN. Miocardiopatia, insuficiência cardíaca e hanseníase tuberculóide reacional. Hansen. Int. [Internet]. 30º de novembro de 1989 [citado 28º de março de 2024];14(2):120-8. Disponível em: https://periodicos.saude.sp.gov.br/hansenologia/article/view/36499

Edição

Seção

Seção anátomo-clínica

Artigos mais lidos pelo mesmo(s) autor(es)

<< < 1 2 3 4 5 6 7 8 > >>