Miocardiopatia, insuficiência cardíaca e hanseníase tuberculóide reacional

Autores

  • Diltor Vladimir Araújo Opromolla Diretor da Divisão de Ensino e Pesquisa Instituto Lauro de Souza Lima (Bauru) Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo
  • Raul Negrão FLEURY Diretor do Serviço de Epidemiologia Instituto Lauro de Souza Lima (Bauru) Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo - Professor Assistente Doutor do Departamento de Patologia - Faculdade de Odontologia de Bauru (USP)

DOI:

https://doi.org/10.47878/hi.1989.v14.36499

Palavras-chave:

Hanseníase tuberculóide reacional, Miocardiopatia, Insuficiência cardíaca

Resumo

Uma senhora de 60 anos de idade foi internada no Hospital com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), hiper tensão arterial e distenção abdominal. Os familiares relatam que desde cerca de 14 meses a paciente vem apresentando manchas vermelhas pelo corpo, estando em tratamento com sulfona. Há 7 meses houve aumento súbito das lesões. No 119 dia de internação desenvolveu acidente vascular cerebral, que evoluiu com piora progressiva, descerebração, tendo falecido no 49 dia após o ictus. A autópsia confirmou ICC tendo como causa principal miocardite crônica, fortemente sugestiva de miocardite chagásica. Observouse aneurisma de ponta do ventrículo esquerdo com trombose e embolização sistêmica levando á infartos esplênicos e cerebrais. No encéfalo havia intenso edema, hérnia de uncus e infarto hemorrágico do tronco cerebral. 0 diagnóstico das lesões cutâneas foi de hanseníase tuberculóide reacional (HTR), observando-se também lesões tuberculóides focais em linfonodos axilares, mucosa nasofaringea e nervo tibial posterior. Discute-se a patogenia da HTR, sua diferenciação com o subgrupo dimor fo-tuberculóide (BT da classificação de Ridley e Jopling) e sua provável identidade com a hanseníase tuberculóide secundária referida por Ridley. Também são analisadas as outras localizações contendo lesões especificas com ênfase ao comprometimento de tronco nervoso periférico, considerada uma manifestação pouco comum na HTR.

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Referências

1- BODDINGIUS, J. Mechanisms of peripheral nerve damage in leprosy: electron and light microscope studies in patients throughout the spectrum. Quad. Cooper. Sanit., 1:65-85, 1982.
2- DRUTZ, D.J.; CHEN, T.S.N.; LU, W.H. The continuous bacteremia of lepromatous leprosy. New. Engl. J. Med., 287:159-165, 1972.
3- KOBERLE, F.; COSTA, R.B. ; OLIVEIRA, J.A.M; OLIVEIRA, J.S.M. Patologia da moléstia de Chagas. Medicina. Rev. Cent. Acad. Roche Lima e Hosp. CBn. Fac. Med. Rib. Pretoda USP, 5:5-45, 1972.
4 - RIDLEY, D.S. The pathogenesis and classification of polar tuberculoid leprosy. Lepr. Rev., 53:19-26, 1982.
5- RIDLEY, D.S. Skin biopsy In leprosy: histological Interpretation and clinical application. Basle, Ciba Géigy, 1977.57p.
6- RIDLEY, S.S. & JOPLING, W.H. Classification of leprosy according to immunity: a five- group system. tat. J. Leprosy, 34255-273, 1966.
7 - SOUZ A L IMA , L . & SOUZA C AMPOS , N. Lepra tuberculóide: estudo clinico e histopatologico. Sao Paulo, Renascença, 1947. 298p.

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Publicado

30-11-1989

Como Citar

1.
Opromolla DVA, FLEURY RN. Miocardiopatia, insuficiência cardíaca e hanseníase tuberculóide reacional. Hansen. Int. [Internet]. 30º de novembro de 1989 [citado 21º de julho de 2024];14(2):120-8. Disponível em: https://periodicos.saude.sp.gov.br/hansenologia/article/view/36499

Edição

Seção

Seção anátomo-clínica

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