Hanseníase tuberculóide apresentando-se como lesão "em raquete de tênis" : relato de um caso típico
DOI:
https://doi.org/10.47878/hi.2008.v33.36243Resumo
A hanseníase tuberculóide é caracterizada, em geral, por lesões únicas ou em pequeno número, sendo o
comprometimento neural intenso e localizado. A lesão “em raquete de tênis” caracteriza de forma particular esse comprometimento, e se apresenta sob a forma de um ramo nervoso sensitivo cutâneo emergindo de uma placa tuberculóide. Relata-se o caso de paciente masculino, 61 anos, com diagnóstico de hanseníase tuberculóide, cuja lesão permaneceu ativa mesmo após o término de poliquimioterapia paucibacilar (PQT-PB). Ao exame dermatológico, foi observado espessamento do ramo superficial do nervo ulnar, emergindo da placa tuberculóide típica em dorso da mão direita, caracterizando a “lesão em raquete de tênis”. A sorologia para anti-PGL-1 foi negativa, o exame histopatológico da lesão demonstrou hanseníase de padrão tuberculóide com baciloscopia negativa, e a reação de Mitsuda foi fortemente positiva, confirmando o diagnóstico de hanseníase tuberculóide ativa. Foi reiniciado o tratamento com PQT-PB, além de emprego de neurolépticos, com discreta regressão da lesão. Neste relato, ao ser apresentado um caso típico de lesão “em raquete de tênis”, evidencia-se a evolução clássica dos casos de hanseníase em pacientes Mitsuda positivos, onde a PQT geralmente não modifica a história natural da doença.
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Referências
2 Scollard DM, Adams LB, Gillis TP, Krahenbuhl JL, Truman RW, Williams DL. The continuing challenges of leprosy. Clin Microbiol Rev 2006; 19 (2): 338-81.
3 Roitt I, Brostoff J, Male D. Imunidade às bactérias e aos fungos. In: Imunologia 5 ed. São Paulo: Manole; 1999. p.229-42.
4 Abbas AK, Lichtman AH. The major histocompatibility complex. In: Cellular and Molecular Immunology. USA: Saunders; 2003. p. 65-80.
5 Khanolkar-Young S, Snowdon D, Lockwood DNJ. Immunocytochemical localization of inducible nitric oxide synthase and transforming growth factor-beta (TFG-β) in leprosy lesions. Clin Exp Immunol 1998; (113):438-42.
6 Opromolla DVA. Ação terapêutica das drogas anti-hansênicas e evidências de persistência microbiana nos casos paucibacilares. Hansen Int. 2004; 29 (1): 1-3.
7 Lima LS, Alayon FL. Sobre a significação patológica das lesões incaracterísticas (maculares simples). Revistas dos Tribunais 1941.
8 Visentainer JEL, Tsuneto LT, Serra MF, Peixoto PRF, Petzl-Erler ML. Association of leprosy with HLA DR-2 in a southern brazilian population. Braz J Med Rev 1997; (30): 51-9.
9 Marcos EVC, Souza FC, Ura S, Opromolla DVA. Estudo de associação entre antígenos HLA e reação hansênica tipo 1 ulcerada. Anais Bras Dermatologia 2000; 75 (3):283-90.
10 Mira MT. Genetic host resistance and susceptibility to leprosy. Microbes Infect 2006; (8):1124-31.
11 Dharmendra. Classification of leprosy. In: Hastings RC. Leprosy, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone; 1994. p.179-90.
12 Azulay RD. Lepromin retesting as a factor of lepromin test positivation. Int J Lepr 1974; (42): 428.
13 Bechelli LM. The influence of repeated lepromin testing on the Mitsuda reaction in healthy people. Int J Lepr 1959; (27):228.
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