Dopa-stained melanocytes in the macular lesions of early leprosy
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Como Citar

1.
Antunes SLG, Alves SLS, Corte-Real S, Meireles MN, Nery JA da C, Sarno EN. Dopa-stained melanocytes in the macular lesions of early leprosy. Hansen. Int. [Internet]. 30º de novembro de 1996 [citado 26º de dezembro de 2024];21(2):22-8. Disponível em: https://periodicos.saude.sp.gov.br/hansenologia/article/view/36475

Resumo

O mecanismo de hipopigmentação na hanseníase ainda não está explicado de forma definitiva. Esse estudo objetiva avaliar em termos quantitativos e qualitativos a população de melanócitos nas manchas hipocrômicas da hanseníase. A biópsia de um paciente de 14 anos com o diagnóstico de hanseníase "borderline" tuberculóide (BT), apresentando uma mácula hipocrômica única no antebraço direito e um fragmento da região contra-lateral correspondente do mesmo paciente foram submetidos à co/oração pelo DOPA a qual revela a enzima tirosinase que está presente em melanócitos. Os fragmentos colhidos também foram submetidos a estudo ultra - estrutural da região basal da epiderme, ocupada pelo sistema pigmentar melanocítico. O número de melanócitos corados pela DOPA foi muito maior no espécime obtido da lesão macular. No fragmento controle não havia praticamente melanócitos positivos. Havia muitos melanócitos na derme da lesão macular. O estudo ultra - estrutural não mostrou alterações morfológicas de melanócitos em nenhum dos dois espécimes. Um bloqueio da síntese de melanina no interior da mácula hipocrômica com acúmulo da enzima tirosinase foi especulado para explicar o maior número de melanócitos DOPA - positivos na pele da mácula hipocrômica do paciente hanseniano. A falta de tirosina poderia estar implicada como causa da interrupção da síntese de melanina na mácula hanseniana, já que a oxidação de compostos fenólicos pelo M. leprae já foi demonstrada na literatura. A ausência de alterações anatômicas do sistema pigmentar cutâneo. Um número maior de casos será necessário para confirmar esta hipótese.

https://doi.org/10.47878/hi.1996.v21.36475
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