Abstract
Uma paciente Jovem, de cor branca apresentando dor na perna esquerda e uma placa no membro superior esquerdo com distúrbios de sensibilidade, baciloscopia + e com diagnóstico de hanseníase VT, iniciou tratamento com a PQT/OMS para MB. Três meses após o inicio do tratamento, apresentou surto reacional (Reação tipo 1)com acentuação da infiltração e do edema na lesão inicial e o aparecimento de várias outras placas, também eritematosas, disseminadas por todo o tegumento. Nessa ocasião, a dor na perna continuava e não parecia relacionada com a Hanseníase. Pelo fato da eletroneuromiografia ter sido inconclusiva, foi realizada uma ressonância magnética que acusou um neurinoma no nível da 4a vértebra lombar que a histopatologia mostrou tratar-se de um schwanoma benigno. O tumor foi retirado cirurgicamente e a dor desapareceu. Algum tempo depois do episódio reacional, foi constatado que a paciente estava infectada pelo HIV e com diminuição importante de linfócitos CD4+. Ela evoluiu bem com o tratamento para ambas as condições e as lesões de hanseníase desapareceram. Após a alta a paciente sofreu nova reação reversa (Reação tipo 1), coincidindo com alteração do seu esquema para a aids, e foi reiniciado o tratamento para hanseníase com rifampicina, ofloxacin e dapsona, que durou 4 meses, com melhora do quadro. Os autores chamam a atenção para que sempre seja feito o exame minucioso dos nervos, pois os sintomas neurológicos, que na vigência da hanseníase são geralmente atribuídos a ela, podem ser devidos a outras patologias Eles também tecem comentários sobre o aparecimento e a patogênese dessas reações tipo 1 nesse e em outros casos. Esses episódios reacionais, segundo osautores, com freqüência estão relacionados com intercorrências como neoplasias de pulmão, tuberculose, diabetes, hepatites e outras, que trazem como conseqüência uma alteração do estado imunitário do indivíduo. No caso estudado, a associação com a aids vem corroborar essa afirmação, visto a imunodeficiência que ela provoca. As reações tipo 1, então, seriam o resultado da multiplicação de bacilos que se mantinham no tecido como persistentes, e que, uma vez destruídos pela terapêutica ou pelo sistema imunológico do paciente, exporiam antígenos que desencadeariam o fenômeno de hipersensibilidade. Quando essa multiplicação bacilar e a reação ocorrem após a interrupção do tratamento, os bacilos, por serem em geral em pequeno número, são facilmente eliminados pelo organismo, não havendo, então, necessidade de tratamento. Nos casos, contudo, em que a imunidade celular não é alta, pode acontecer que ela não seja suficiente para destruir todos os bacilos e, consequentemente, os bacilos que restarem seriam responsáveis por mais episódios reacionais. Isso, provavelmente, é o que iria acontecer com a paciente neste caso, que apresentava certo grau de imunodepressão devido à aids, e, por essa razão, foi reiniciado o seu tratamento. A rifampicina e o ofloxcin, que foram utilizados no novo esquema, tiveram como finalidade usar duas drogas bactericidas para eliminar os bacilos que viessem a se multiplicar novamente. Quanto ao tempo de tratamento que foi de 4 meses, está relacionado com a possibilidade da rifampicina, por ser altamente bactericida e atuar rapidamente, destruir grande parte dos bacilos, mas interromper a multiplicação dos outros que restaram, impedindo a ação do ofloxacin que atua de maneira mais lenta. Se o tratamento fosse interrompido logo após o primeiro mês, os bacilos tornados persistentes pela ação da rifampicina, voltariam a se multiplicar mais tarde. A dapsona foi adicionada ao esquema porque no início os autores tinham a intenção de continuar com essa droga indefinidamente, mas resolveram suspende-la e aguardar a evolução da paciente. Apesar de, até agora, não haver evidências de umainfluência da aids na evolução da hanseníase, seja quanto a resposta ao tratamento ou a alterações clínicas, este caso poderia ser demonstrativo de uma possível associação entre as duas doenças.
References
2. FAYE, O. et al. Anatomopathologic study of five cases of leprosy in HIV seropositive patients. Acta Leprologica, v.
10, n. 2, p. 93-99, 1996.
3. GOODLESS, D.R. et al. Borderline tuberculoid Hansen's diseases in AIDS. J. Am. Acad. Dermatol., v. 30, n. 5, pt.2, p. 866-899, May, 1994.
4. JACOB, M. et al. Short-term follow up patients with multibacillary leprosy and HIV infection. Int. J. Leprosy Other Micobact. Dis., v. 64, n. 4, p. 392-395, Dec., 1996.
5. LUCAS, S. Human immunodeficiency virus and leprosy. Leprosy Review, v. 64, n. 2, p. 97-103, Jun., 1993.
6. MORAN, C. A. et al. Leprosy in five human immunodeficiency virus-infected patients. Mod. Pathol., v. 8, n. 6, p. 662664, Aug., 1995.
7. MUNYAO, T.M. et al. Human immunodeficienxy virus- 1 in leprosy patients attending Kenyatta National Hospital, Nairobi. East Afr. Med. J., v. 71, n. 8, p. 490-492, Aug., 1994.
8. OPROMOLLA, D.V.A. Recidiva ou reação reversa? Hansen. Int., v.19, n.1, p.10-16, Jul., 1994.
9. OPROMOLLA, D.V.A. Um dos problemas na classificação da hanseníase. Hansen. Int., v.2, n.2, p.29-36, Jan.-Jun., 1996.
10. OPROMOLLA, D.V.A. et al. Reação hansênica tipo 1 ulcerada. Hansen. Int., v.23, n.1/2, p.5-13, Jan.-Dez., 1998.
11. OPROMOLLA, D.V.A., URA, S., GHIDELLA, C. Os tuberculóides reacionais. Hansen. Int., v.19, n.2, 26-33, Dez., 1994.
12. OPROMOLLA, D.V.A. Alguns comentários acerca de um caso relatado por Wade e Rodrigues nos anos 30. Hansen. Int., v.20, n.1, p.29-37, Jan.-Jun., 1995.
13. OREGE, P. A. et al. A case control on human immunodeficiency virus-1 (HIV-1) infection as a risk factor for tuberculosis and leprosy in western Kenya. Tuber. Lung Dis., v. 74, n. 6, p. 377-381, Dec., 1993.
14. VREEBURG, A. E. Clinical observations on leprosy patients with HIV-infection in Zambia. Leprosy Review, v. 63, no. 2, p. 134-140, Jun., 1992.
This journal is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.