Miocardiopatia, insuficiência cardíaca e hanseníase tuberculóide reacional
v. 14 n. 2 (1989), Seção anátomo-clínica
v. 14 n. 2 (1989)

Miocardiopatia, insuficiência cardíaca e hanseníase tuberculóide reacional

Seção anátomo-clínica
https://doi.org/10.47878/hi.1989.v14.36499
Publicado 30-11-1989
Diltor Vladimir Araújo Opromolla
Diretor da Divisão de Ensino e Pesquisa Instituto Lauro de Souza Lima (Bauru) Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo
Raul Negrão FLEURY
Diretor do Serviço de Epidemiologia Instituto Lauro de Souza Lima (Bauru) Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo - Professor Assistente Doutor do Departamento de Patologia - Faculdade de Odontologia de Bauru (USP)
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Palavras-chave

Hanseníase tuberculóide reacional
Miocardiopatia
Insuficiência cardíaca

Como Citar

1.
Opromolla DVA, FLEURY RN. Miocardiopatia, insuficiência cardíaca e hanseníase tuberculóide reacional. Hansen. Int. [Internet]. 30º de novembro de 1989 [citado 25º de novembro de 2024];14(2):120-8. Disponível em: https://periodicos.saude.sp.gov.br/hansenologia/article/view/36499
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Resumo

Uma senhora de 60 anos de idade foi internada no Hospital com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), hiper tensão arterial e distenção abdominal. Os familiares relatam que desde cerca de 14 meses a paciente vem apresentando manchas vermelhas pelo corpo, estando em tratamento com sulfona. Há 7 meses houve aumento súbito das lesões. No 119 dia de internação desenvolveu acidente vascular cerebral, que evoluiu com piora progressiva, descerebração, tendo falecido no 49 dia após o ictus. A autópsia confirmou ICC tendo como causa principal miocardite crônica, fortemente sugestiva de miocardite chagásica. Observouse aneurisma de ponta do ventrículo esquerdo com trombose e embolização sistêmica levando á infartos esplênicos e cerebrais. No encéfalo havia intenso edema, hérnia de uncus e infarto hemorrágico do tronco cerebral. 0 diagnóstico das lesões cutâneas foi de hanseníase tuberculóide reacional (HTR), observando-se também lesões tuberculóides focais em linfonodos axilares, mucosa nasofaringea e nervo tibial posterior. Discute-se a patogenia da HTR, sua diferenciação com o subgrupo dimor fo-tuberculóide (BT da classificação de Ridley e Jopling) e sua provável identidade com a hanseníase tuberculóide secundária referida por Ridley. Também são analisadas as outras localizações contendo lesões especificas com ênfase ao comprometimento de tronco nervoso periférico, considerada uma manifestação pouco comum na HTR.

https://doi.org/10.47878/hi.1989.v14.36499
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